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华中科技大学的黄文杰研究团队在最近一期的《Cell Death & Disease》期刊上发表了一项突破性研究，探讨了GPR56在肝细胞癌（HCC）转移中的关键作用。研究发现，GPR56在HCC病例中的表达显著上升，与患者的预后不良密切相关。该蛋白通过与TGFBR1的相互作用激活TGF-β信号通路，从而促进肿瘤的转移。研究也表明，这一过程建立了正反馈回路，使GPR56的作用更为显著。
GPR56在肝癌转移中的功能首次得到巩固，特别是在与TGFBR1相关的信号传递中。通过低表达Hep3B细胞的GPR56过表达和高表达MHCC97H及HLF细胞的GPR56敲低实验，研究人员观察到GPR56的表达水平与细胞的迁移和侵袭能力密切相关。在体内实验中，通过裸鼠尾静脉和原位肝移植瘤模型，研究人员进一步证实GPR56的高表达加剧了肿瘤的转移和恶化。
为了进一步理解GPR56对TGF-β通路的影响，研究人员进行了深度实验分析。结果显示，TGFBR1的抑制明显削弱了由GPR56过表达引起的信号通路激活和随后增加的细胞迁移。在小分子抑制剂的使用中，尤其是SB431542对TGFBR1磷酸化的抑制，明显降低了肝癌细胞的侵袭性，提示TGF-β信号途径对GPR56功能的影响环节。
在治疗方面，该研究揭示了TGFBR1与GPR56之间复杂的互动机制，暗示了GAL与GPR56的潜在竞争作用。为此，研究使用小分子抑制剂DHM靶向GPR56，实验表明，DHM与GAL联合应用在高表达GPR56的HCC模型中具有显著疗效，阻止了肿瘤的转移。这一策略为针对HCC转移的治疗提供了新的思路和方法。
研究团队的这一发现不仅加深了人们对GPR56和TGF-β通路在HCC转移中的理解，也为未来开发针对这一信号通路的靶向治疗方案提供了理论依据。这一进展为有效阻止肝癌扩散开辟了新的道路，显示出良好的应用潜力。
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