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近日，加拿大玛格丽特公主癌症中心的研究人员在《Nature》杂志上发表了一项具有潜在突破性的研究成果。此研究聚焦于造血干细胞（HSC）的克隆性造血问题，该问题因突变导致细胞获得生长优势，增加心脏病、血癌等疾病风险。研究着重探讨了DNMT3A基因中R882位点的突变，指出二甲双胍能够有效降低这些突变细胞的竞争能力。
在这项研究中，科学家们分析了正常与突变的造血干细胞之间的差异，发现携带DNMT3A基因R882突变的细胞在代谢方面表现出显著变化。这些突变细胞的线粒体呼吸作用更为活跃，从而获得了竞争性增长的优势。为了验证二甲双胍对于遏制这些细胞的效果，研究人员通过体外实验、体内实验以及单细胞RNA测序全面分析了该药物的作用机制。
研究显示，二甲双胍通过抑制线粒体氧化磷酸化（OXPHOS）， ลด低了突变造血干细胞的基础耗氧量，特别是透过作用于线粒体电子传递链（ETC），削弱了其竞争优势。同时，二甲双胍还通过影响复合物I和增加细胞甲基化潜力，从而上调了一碳代谢相关基因的表达。这些发现表明，二甲双胍不仅直接作用节点，还通过替代路径抑制突变细胞的优势。
在研究中，人体细胞实验进一步证实，二甲双胍同样能够降低人类DNMT3A基因突变造血干细胞的竞争优势，显示出广泛的适用潜力。研究者指出，抑制克隆性造血的发生有望对许多老年性疾病的预防产生积极作用。
作为一种常用于糖尿病治疗的药物，二甲双胍以其高安全性和广泛可及性引起了研究者的关注。该研究为二甲双胍在应对克隆性造血疾病的应用提供了新思路和信心。这一发现不仅为日后的临床研究奠定了基础，还可能为许多老年性炎症性疾病的干预提供新的策略方向。
近一步应用中，二甲双胍的广泛可用性使其成为极具吸引力的治疗或预防方案，尤其对于老龄化社会中的疾病管理更具启示意义。未来的研究将继续探讨二甲双胍在预防克隆性造血中的干预作用，为改善公共卫生提供更为多样和有效的工具。
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