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5月23日消息，中国国家药监局药品审评中心（CDE）官网最新公示，信达生物的一类新药IBI363拟被列入突破性治疗药物。该药物的适应症是针对那些经过铂类化疗和抗PD-1/PD-L1免疫治疗失败的局部晚期或转移性鳞状非小细胞肺癌患者。
IBI363是由信达生物自主研发的PD-1/IL-2α-bias双特异性抗体融合蛋白。其核心机制在于结合PD-1的阻断功能和IL-2的激活功能，通过设计改造其IL-2臂，保留对IL-2 Rα的亲和力，同时减弱与IL-2Rβ和IL-2Rγ的结合，借此降低毒性。由于其设计的创新性，IBI363的PD-1结合臂不仅阻断PD-1，还能针对性地递送IL-2。
该药物在多种肿瘤药理学模型中显示出强大的抗肿瘤活性，尤其在PD-1耐药和转移模型中展现了显著的抑制肿瘤效果。今年2月，IBI363已被美国FDA授予快速通道资格，其拟定的适应症与此次中国CDE公示的适应症相符，均为抗PD-(L)1免疫检查点抑制剂及含铂化疗治疗后依旧进展的局部晚期或转移性鳞状非小细胞肺癌。
据悉，信达生物在2024年9月的世界肺癌大会上介绍了IBI363的临床试验结果。在接受过免疫治疗的鳞状非小细胞肺癌患者中，IBI363在3mg/kg剂量组的患者中观察到50.0%的客观缓解率（ORR）及88.9%的疾病控制率（DCR），显示出其明显的疗效。无进展生存期（PFS）在随访中尚未达到中位数，而在1/1.5mg/kg剂量组中，中位PFS已达到5.5个月，12个月PFS率为30.7%。
更为突出的是，IBI363在PD-L1 TPS<1%与TPS≥1%的患者中分别展现出36.4%和31.8%的客观缓解率，表明其在PD-L1低表达患者中具备潜在优势。研究人员表示，IBI363的抗肿瘤效果不受PD-L1表达水平影响，这暗示其可能在免疫治疗失败的患者及PD-L1低表达甚至不表达的冷肿瘤中带来新突破。
综合来看，IBI363不仅在实验中展现了良好的抗肿瘤潜力，其自主创新的双特异性机制也是其获批的强力支撑，预期将在未来的临床应用中为患者带来新的治疗希望。
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