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百济神州于2025年6月5日在clinicaltrials.gov成功注册了关于BGB-16673的1期临床试验。这项研究计划在成人慢性自发性荨麻疹患者中，通过多剂量递增方法，评估BGB-16673的安全性、耐受性，以及药代动力学和药效学参数。该试验的临床试验ID为NCT07005713。
BGB-16673是一种具备口服生物利用度并能穿透大脑的布鲁顿氏酪氨酸激酶（BTK）靶向嵌合式降解激活化合物，该药物旨在降解或分解野生型和突变型的BTK。这一设计特别针对那些通常会导致患者对常规BTK抑制剂产生耐药性的突变。BGB-16673是利用百济神州创新的CDAC™技术平台开发而成。
CDAC™技术，即嵌合式降解激活化合物，与传统通过结合并抑制目标蛋白活性的抑制剂不同，它能劫持细胞中的蛋白质回收机制，进而消除特定目标蛋白。细胞中的蛋白质由于多种特性，如活性和位置等，可能引发或加剧疾病。传统药物可能在阻断蛋白活性方面有一定效果，但CDAC则通过更全面的降解机制，解决那些其他方法无法干预的疾病靶点。这一方法也能有效应对携带耐药性突变的靶点。
在分子层面上，CDAC分子扮演着微小调介者的角色，可以招募细胞回收机制的组件并作用于目标蛋白。CDAC分子由两个模块构成：一端与目标蛋白结合，另一端则与蛋白质回收系统的一部分E3连接酶结合，从而标记并引导目标蛋白的降解。
BTK CDAC是百济神州的三大基石产业之一，体现出品类第一（BIC）和/或同类唯一（FIC）的潜力。与传统疗法相比，BTK CDAC可克服和预防耐药性突变的产生，同时通过在临床中表现出的长效性，支持每日给药以实现持续的BTK降解。
目前，BGB-16673在B细胞恶性肿瘤和复发/难治性慢性淋巴细胞白血病方面的临床进展进入了第三阶段，该药物在与pirtobrutinib的临床试验对比中，展示了显著的无进展生存期（PFS）优势。
除了BGB-16673，百济神州还深入涉足自免领域。基于CDAC技术的平台正在开发的另一种药物BGB-45035（靶点为IRAK4）目前也在进行I期临床试验。此研究于2024年6月注册，预计2026年完成，致力于评估BGB-45035在自身免疫性皮肤病成人患者中的药效。
BTK，即布鲁顿氏酪氨酸激酶，在B细胞信号通路中发挥关键作用，与多种B细胞恶性肿瘤的发生和进展密切相关。CDAC技术则提供了一种新颖的治疗方法，通过目标蛋白的降解来阻断疾病信号的传递。通过对CDAC技术的深层次把握，BTK CDAC在临床应用中表现出三大优势：克服耐药性、高效性和特异性，突破了传统疗法在治疗多种B细胞恶性肿瘤时的局限。
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