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近年来，癌症已经成为全球健康的重大威胁，而性激素在其中的影响引发了广泛关注。精准医疗的发展使得科学家逐渐认识到，在性别和年龄上，癌症患者的治疗效果和疾病进展之间存在显著差异。这一现象促使科学家深入研究性激素在癌症行为中的角色。
近日，国际权威杂志《自然》（Nature）上发表了一篇题为“E-cadherin丢失后针对GRPR的性激素依赖性癌症研究”的论文。这项研究由巴黎文理大学等机构的研究人员完成，他们首次揭示了性激素受体，尤其是胃泌素释放肽受体（GRPR），在癌症转移中的关键作用。这一研究为癌症治疗提供了新的视角与思路。
研究的核心是探讨性激素如何通过影响特定受体的表达来调控癌症的转移能力。科学家们通过对E-钙粘蛋白（E-cadherin）在性激素信号传导中的作用进行详细分析，发现了一条关于性激素与癌症转移动力的新路径。这一发现不仅深化了对癌症转移机制的理解，还为未来开发新的抗癌治疗方法奠定了理论和实验基础。
在研究过程中，研究者利用小鼠黑色素瘤模型，并结合人类黑色素瘤和乳腺癌样本进行实验分析。通过运用基因编辑技术（如CRISPR-Cas9）、细胞培养、动物模型构建、RNA测序和ChIP-seq等多种技术手段，研究者对E-钙粘蛋白、GRPR、ERα（雌激素受体α）等关键分子的表达及功能进行了深入研究。
结果显示，E-钙粘蛋白是连接雌激素与癌症反应的关键节点，其在黑色素瘤转移中的影响具有性别特异性。在构建E-钙粘蛋白条件性敲除小鼠模型过程中，研究发现其失活导致肿瘤转移增多。进一步的RNA测序和ChIP-seq分析揭示了肿瘤细胞内基因表达的动态变化，尤其是GRPR和ERα表达的上调。人类样本分析进一步验证了性激素对GRPR表达的调节作用。
总之，研究证明了性激素受体在癌症转移中的关键作用，并表明了GRPR等分子可能是抗癌治疗中新的靶点。E-钙粘蛋白丢失激活B-catenin信号通路，导致ERα和GRPR表达增加，而GRPR通过特定信号轴促进了癌细胞的侵袭和转移。由此，研究为针对性激素受体的抗癌疗法开发提供了新思路，并开启了探索GRPR抑制剂在临床应用中潜力的帷幕。未来，科学家们将继续这一方向的研究，力求为癌症患者提供更加有效和安全的治疗方案。
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