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天津医科大学的研究团队在6月14日于《Cell Death&Disease》期刊上发表了一篇重要研究论文，题为“USP10通过稳定PLK1在胰腺导管腺癌中促进进展并削弱对吉西他滨化疗的敏感性”。该研究指出，USP10在胰腺导管腺癌（PDAC）中表达显著增加，并与患者的不良预后有关。研究分析了USP10在体内外对PDAC的促进作用，发现USP10通过与PLK1直接作用，降低PLK1的泛素化水平，增加其蛋白的稳定性。
研究团队进一步探讨了USP10在PDAC细胞中影响吉西他滨（GEM）化疗效果的机制。实验表明USP10促进自噬，从而降低PDAC细胞对吉西他滨的敏感度。具体实验显示，在用GEM处理PDAC细胞后，USP10的抑制使细胞增殖受限，细胞凋亡水平增加。然而，通过使用雷帕霉素（RAPA）激活自噬，可以部分逆转这种抑制和凋亡效果。这表明，USP10通过自噬在PDAC细胞中部分削弱了对吉西他滨化疗的反应。
研究结果表明，USP10是PLK1的新型去泛素化酶，对提供PDAC新的治疗靶点至关重要。在体外及体内研究中，联合使用USP10抑制剂和吉西他滨，显示了显著的协同效应，表现出对PDAC增殖的更强抑制效果。研究的这一发现为PDAC的临床治疗提供了潜在的新的可能性，突破了患者对现有治疗的化疗耐药性挑战。
通过这一研究，天津医科大学的科学家揭示了USP10作为肿瘤促进因子的角色，并提出它可能成为治疗PDAC的重要目标。这一研究大大推动了对PDAC分子机制的理解，并为开发新的治疗方法提供了理论基础。
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