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近期，约翰霍普金斯医学院的科学家在HIV研究领域取得了一项重要突破。他们发现了HIV在人体内的一种新机制，这一发现可能为艾滋病的治疗开辟新的途径。这项研究成果已发表在《Science Advances》杂志上。
众所周知，当HIV病毒攻击人体的免疫系统，特别是CD4+T细胞时，病毒会将自己的遗传物质整合到宿主细胞的基因组中。这种独特的操作方式，使得HIV病毒可以随着宿主细胞的自然分裂而增殖。此外，通过潜伏感染、持续低水平复制以及病毒库的存在，HIV能够有效避开现有的抗病毒药物治疗，从而成为艾滋病难以治愈的主要原因。大多数当前的抗病毒疗法需要患者长期服用药物，且伴随多种短期和长期副作用。因此，开发一种能够一次性抑制艾滋病并且适合广泛应用的治疗方法显得尤为重要。
在最新的研究中，科学家们揭示了HIV反义转录本基因表达的精密调控机制。HIV基因组中存在的天然反义转录本（AST）是通过HIV-1基因组的3’长末端重复序列(LTR)中的Tat非依赖性负义启动子持续表达的。与其他真核生物类似，HIV中的AST同样能够通过与hnRNPK、MATR3、PTBP1等RNA结合蛋白相互作用，招募表观遗传抑制因子，形成异染色质状态，从而抑制病毒的基因表达。
研究团队通过对感染HIV的CD4+T细胞进行基因改造，插入能够产生大量AST的遗传元件，增强了AST在细胞内的存在。随后的实验结果显示，当细胞持续表达AST时，病毒表达的标志物GFP水平降至无法检测的范围内。这表明病毒进入了一种深度休眠状态，无法再激活复制。
为了进一步探索AST的具体机制，研究人员利用先进的激光技术和多种突变策略，分析了AST分子在促使HIV潜伏期中的关键组成部分。他们还在从15名HIV感染者体内采集的CD4+T细胞中，成功观察到了类似的病毒休眠效果。具体地，他们将表达AST的DNA包裹在纳米颗粒中，与T细胞相混合，结果显示病毒在细胞中保持了至少四天的休眠。
这项研究的重大意义在于，对于发展基于AST的基因疗法具有巨大潜力。例如，通过持久地增强HIV感染者体内AST的产生，可让病毒长期保持休眠状态，从而减少对药物的依赖。
研究人员期待，这一发现能够为艾滋病治愈的研究和发展提供一个新的方向，从而最终造福全球范围内的HIV感染者。
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