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近期，国际权威期刊《Nature》发表了一项由德国科隆大学等机构的科研成果。研究揭示，小细胞肺癌（SCLC）细胞可通过与神经元形成功能性突触，劫持神经信号促进其生长，为未来创新治疗手段的开发带来了新希望。
众所周知，肺癌是全球范围内导致癌症相关死亡的主要原因，而SCLC则是其中最具侵袭性的类型之一，其因快速增殖、早期转移和高致死率而备受关注。尽管近年来癌症治疗技术进步显著，SCLC患者的预后仍不乐观，许多患者在确诊不到一年内不幸去世。
这项由Sakthivelu等人主导的研究，通过跨物种基因组和转录组的深入分析，充分展现了SCLC细胞能够与神经元建立联系的能力。研究团队在小鼠实验及人类SCLC样本中发现，SCLC细胞可接收来自神经元的突触传递信号，特别通过NMDA受体和GABAA受体介导的通路，从而促进肿瘤增殖。
不仅如此，研究进一步表明，当SCLC细胞与神经元共培养时，其生长速度明显加快。这一现象表明，SCLC细胞能够获得神经元提供的生长资源。这一重要发现令科隆大学的Matteo Bergami教授深感震惊，他表示，这为研发防止SCLC发生脑转移的革新治疗提供了重要启示。
通过实验，科研人员还发现，阻断谷氨酸信号传导能够有效减少实验小鼠的肿瘤负担，并延长其生存期。这表明，通过药物干预来阻断SCLC细胞与神经元之间的信号传递，不仅可以减缓肿瘤生长，还能与现有化疗方法结合，提升整体治疗效果。
该研究打开了治疗SCLC的新思路，包括使用现有神经递质抑制剂以及开发新型疗法。这些疗法的开发在未来有望改变SCLC的治疗格局。研究团队计划继续深入分析SCLC与神经元突触连接的详细机制，以期找到最有效的治疗策略组合。
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