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近年来，CAR-T细胞技术在临床应用上的突破越来越多，其适应症已不再局限于传统的自身免疫疾病和肿瘤治疗领域，逐渐拓展至包括器官纤维化在内的新兴领域。近日，上海交通大学与北京大学的研究团队在一项实验中利用CAR-T细胞技术，成功在老鼠肺纤维化模型中起到了逆转病情的效果，这一重要研究成果发表在《自然通讯》杂志上。
纤维化疾病的核心病理机制是成纤维细胞的过度活化，这些活化的细胞会分泌大量的胶原等细胞外基质成分，最终形成瘢痕组织，损害器官功能。传统治疗方法，如使用吡非尼酮，其效果仅能延缓肺功能的下降，无法真正逆转已形成的瘢痕，也难以清除活化的成纤维细胞。研究人员发现，活化成纤维细胞中高度表达的FAP蛋白，可以成为CAR-T细胞的理想靶点，从而避免伤及正常组织。
实验中，研究团队通过LNP mRNA技术在体内生成瞬时FAP-CAR-T细胞，这些细胞能够精准识别并清除过度活化的成纤维细胞，促进肺泡上皮的极化再生。他们改进了LNP的成分，通过用β-谷甾醇部分替代胆固醇，显著提高了mRNA的表达效率，突破了传统技术的限制。此外，研究人员还创新性地采用了基于CD5抗体进行膜修饰的方法，提升了在体内靶向组织中的滞留效果，减少了细胞因子的释放，降低了出现细胞因子释放综合征的风险。
实验结果显示，经过CD5/βLNPs-FAPCAR 2.2治疗后，年轻和老年小鼠的肺纤维化均得到了有效改善，降低了细胞外基质的僵硬度，并优化了上皮细胞的周围环境。虽然对于病情较严重的小鼠，疗效恢复需要进一步的研究，但这些发现为特发性肺纤维化（IPF）患者提供了新的希望，有望指导未来的精准治疗方案制定。
总之，这项研究为纤维化疾病的治疗开辟了新道路，对未来医学的发展具有重要意义。未来，CD5/βLNPs-FAPCAR 2.2可能成为治疗不同程度纤维化患者的有效工具。
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