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6月17日，安徽医科大学的研究团队在权威期刊《Cell Death&Disease》上发表了一篇关于表皮生长因子受体变异体 III（EGFRvIII）的研究论文。研究表明，EGFRvIII在多形性胶质母细胞瘤（GBM）的发展中起到了重要作用，并与患者生存期显著缩短紧密关联。研究人员发现，EGFRvIII是EGFR基因突变中最常检测到的变体，其发生率在胶质瘤患者中为22.13%，而在GBM患者中则高达33.3%。
该研究首次揭示了EGFRvIII阳性的GBM通过ERK-c-Fos信号途径分泌高水平的中期因子（MDK），且在颅内胶质瘤模型中干预MDK信号途径能够有效抑制巨噬细胞向M2表型的极化，同时抑制了肿瘤的恶性进展。这一发现为针对特定GBM亚型或基因型的精准免疫治疗提供了新的治疗靶点。
神经胶质瘤作为中枢神经系统中最为普遍的恶性肿瘤之一，其中多形性胶质母细胞瘤（GBM）被认为是最具侵袭性和难以治愈的类型，其占据了中枢神经系统恶性肿瘤的47.1%。尽管在手术、放化疗及药物开发方面取得了一定进展，GBM患者的中位生存期仍仅为14至16个月。近年来，免疫疗法在各类恶性肿瘤中的应用日益增多，尤其是在胶质瘤的研究中显示出极大的潜力。
同时，研究团队分析了靶向MDK信号途径对于GBM中免疫环境的影响。实验结果表明，该途径能够有效逆转免疫抑制微环境，包括抑制M2型巨噬细胞和细胞因子CXCL1的分泌，从而延缓肿瘤的恶性进程。这些发现不仅丰富了我们对GBM免疫微环境的理解，还为未来开发更为精准的治疗策略奠定了基础。
本研究的重大意义在于首次确认了EGFRvIII阳性的GBM通过c-Fos-MDK-LRP1信号轴对巨噬细胞和免疫微环境的特殊影响，为今后针对GBM的精准免疫治疗和靶向干预策略提供了新的方向。
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